Neurociência Criminal
Resumo - este artigo tem como objetivo a finalização da disciplina de 'Biopsicossociologia do Comportamento do curso de Especialização de neurociência Criminal, citando o comportamento biopsicossocial d a condição da dependência de drogas, pela sensibilização, Escolha e pelo comportamento aprendido e também os responsáveis dentro do SNC (Sistema Nervosa Central) pela dependência química dentro dos contextos apresentados.
Introdução
O conceito de ‘droga’ é aceito e foi publicada pelo DSM-IV, o Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-IV) define a dependência como um conjunto de sintomas que indicam que uma pessoa usa compulsivamente uma ou mais substâncias apesar dos problemas que esse comportamento possa estar lhe causando, comportamento que escapa ao controle do indivíduo, posto que anteriormente fora definida como um ‘reforçador positivo devido ao fato de aumentar a probabilidade da prática da 'autoadministração’ (Skinner, 1966).
A procura e a autoadministração (consumo propriamente dito) não são automáticos ou inatos e sim aprendidos através de um planejamento. O DSM-IV substituiu a palavra "doença" por "transtorno”. O início de tudo foi pela Associação Americana para a cura dos 'Embriagados', “The American Association For The Cure Of Inebriates”, propondo o adicto como um doente passível de tratamento e não como um criminoso com a Organização Mundial da Saúde (OMS-1952 ao qual fazia o distinguia entre o uso habitual controlado e os que não possuíam qualquer controle sobre o consumo da droga (Jellinek, 1952-1960-Heyman, 1996). O termo “adicção e consumo excessivo” proposto é usado no catálogo do DSM-IV sobre a dependência e o abuso de álcool, partindo do conceito de perda de controle como a base da ‘dependência'.
Os traços da personalidade, nesse sentido, provêm no desenvolvimento de dependência do álcool, mas não a determina. Os estudos aceitos pela comunidade científica atual são os que envolvem dentro do quadro e estado da dependência de drogas e da adicção, as Teorias do Comportamento da Dependência como Escolha proposto por Heyman; a Teoria da Sensibilização do Incentivo proposto por Robinson e Berridge e a Teoria da Neurobiológica da Dependência como Escolha proposto por Kalivas.
Algumas pesquisas apontam que os filhos de adictos ‘alcoolistas’ possuem maior probabilidade de desenvolver alcoolismo dado como dependência ‘herdada’, onde os genes carregam esta alta probabilidade da perda do controle (Heyman, 1996, p. 576). As evidências que indicam que a herança do alcoolismo está associada à procura de emoções (Novelty Seeking) e também à sensibilidade de alta a baixas doses de álcool (Schuckit, 1994). "Que a adicção esteja ligada a mudanças na estrutura e função do cérebro, é o que a faz, fundamentalmente, uma doença do cérebro" (Leshner, 1997, p. 46).
O fator psicológico é tratado como consequência: as mudanças que a droga causa no cérebro produzem alterações no comportamento como o da autoadministração compulsiva, e a perda de controle, mas é reconhecido que abordagens comportamentais são eficazes no tratamento da doença, na medida em que tratamentos comportamentais têm mostrado mudar funções cerebrais (Leshner, 1997).
A Biologia e Comportamento do Adicto
A dependência é um estado interno do indivíduo, e distante da explicação com base no modelo neurofisiológico e o comportamento, ele é ‘instrumental’. O controle pode ser modulado pelo cérebro da mesma forma que a perda de controle (involuntário) . Os sistemas associados ao Núcleo Accumbens (Nac) são os responsáveis pelos estímulos ao consumo repetido da droga tornando hipersensíveis aos efeitos na adicção devido sensibilização neural modificada. Esta, por sua vez, leva a ‘fissura’ de fundo emocional e por vezes inconscientes, à situação na qual os dependentes são controlados por estímulos incentivadores estabelecidos por processos de associações respondentes estímulo-estímulo.
A Teoria comportamental da Melhoração e Recompensa
O indivíduo para ter o reforço da ‘melhoração’ e da ‘recompensa’ busca vantagens momentâneas e imediatas como as de essencial sobrevivência como, comer, respirar e etc. (Heyman, 1996).
Nesse modelo estratégico da ‘melhoração’, o consumo repetido da droga reduz de forma progressiva do ‘valor reforçador’ de atividade essenciais , controlados pelo valor reforçador local imediato.
No modelo de escolha, o consumo da droga é maior e ‘reforçado’ do que as atividades cotidianas concorrentes como comer, ter lazer e etc. Ambos os modelos são uma escolha consciente e racional das perspectivas neurobiológicas do “aprendizado” e dos padrões de consumo de drogas a partir do reforço (Gene Heyman). A estratégia de maximização onde a maior quantidade de reforços do ambiente reduz a vontade do uso da droga explica a dualidade de escolhas entre a droga e a atividade cotidiana, uma nítida ‘concorrência’.
No modelo da recompensa, quando o consumo da droga reduz o valor reforçado de demais atividades tem-se a dependência. Na ‘recompensa’ pela ‘melhoração’, o indivíduo se esforça nas atividades momentâneas com menos esforço local e momentâneo, logo o comportamento é consequência da interação do indivíduo com o ambiente e meio social e o consumo repetido de drogas somado aos efeitos no sistema central levam à dependência tornando-a um comportamento aprendido bem como a sua independência.
A Teoria da Sensibilização do Incentivo
O indivíduo se torna mais sensível ao uso de drogas causando mudanças neurais onde a busca pelo ('fissura-agonia') é incontrolável (Robinson e Berridge, 1993, 2001, 2003) colocando a droga o resultado de estímulos atípicos na alteração dos processos adaptativos, de neurociências e da psicologia comportamental. Os sistemas neurais responsáveis pelos estímulos são sensibilizados pelo ‘uso repetido’ da droga levando o indivíduo ao consumo junto dos estímulos associados de forma independente, em suma os circuitos neurais atuantes a valoração no incentivo incentivo do consumo e posteriormente à autoadministração.
O consumo é atribuído à sensibilização neural e não ao da aprendizagem. Nesse sentido, a sensibilização modifica a representação de droga para o indivíduo fazendo ter uma excessiva vontade, a fissura ou agonia ao uso que se torna assim, patológico o seu consumo. Este, por sua vez, é ativado por processos neurais do estímulo ao uso da droga. Os processos psicológicos são diferentes substratos neurais onde a sensibilização neural aumenta apenas o "querer” explicando a dependência como um comportamento compulsivo.
A Teoria Neurobiológica
O indivíduo considerado ‘biopsicossocial’ por questões neurobiológicas, fatores socioculturais no uso de drogas é multifatorial acarreta influências biológicas, psicológicas e sociais, essenciais para a compreensão total e na elaboração de estratégias de prevenção nas adicções.
As mudanças nas substâncias químicas e nos circuitos neurais do cérebro, alterações a dopamina, a plasticidade neural nos circuitos de recompensa, a influência do aprendizado associativo e na interação fatores genéticos, ambientais e em sua vulnerabilidade. A dependência é resultado das mudanças de longo prazo no circuito de reforço em que os estímulos produzidos pelas drogas são superiores aos outros estímulos reforçadores do comportamento.
A Teoria comportamental da dependência de drogas como escolha.
A escolha é um comportamento de resposta, logo "todo comportamento envolve uma escolha" (de Villiers & Herrnstein, 1976) da forma de estímulos associados e de comportamentos concorrentes e com seus reforçadores.
Heyman (1996) desenvolveu um modelo teórico de dependência de drogas pela melhoração onde a dependência como um consumo repetido leva à redução progressiva do valor reforçador saudável (sexo, lazer, comer, correr).
Os dependentes usam-na como estratégia de melhoria e os não-dependentes a maximizam devido ‘reforço’ combinado da droga e atividades momentâneas de/do futuro. O comportamento compulsivo da droga e de "perda de controle" são característicos da dependência (Heyman - 1996). Nesse sentido, as contingências que governam a escolha podem variar e com elas a preferência, independentemente das propriedades das alternativas concorrentes.
A Teoria da Igualação e a Teoria da Maximização não resultam em compulsões quando associadas por ‘reforçadores’ naturais, logo a redução do ‘reforçador’ pode levar à dependência, mas as cotidianas como comer, andar e etc., não reduzem. Os efeitos imediatos; a demora em produzir a saciação; a abstinência e as mudanças do SNC são como reforçadores atípicos. A Teoria da Dependência, por (Heyman - 1996) , não explica o papel de aprendizado do dependente.
A Lei de Igualação
Em 1961, Herrnstein mostrou numa situação de escolha, a proporção de respostas em cada uma das alternativas igualará a proporção de reforços nessa mesma alternativa e que esta se alinha às demais pesquisas relacionadas ao ‘esforço’ e a ‘resposta’ (de Villiers & Herrnstein, 1976). A ‘igualação’ é uma propriedade do comportamento.
Um estudo (Comportamento humano em esquemas concorrentes: escolha como uma questão de procedimento", por Human behavior under concurrent schedules: choice as a matter of procedure Flávio da Silva BorgesI, 2; João Cláudio TodorovI, II, 3; Lorismario Ernesto SimonassiII, 4 I Universidade Católica de Goiás II Universidade de Brasília (Revista Brasileira de Terapia Comportamental e Cognitiva versão impressa ISSN 1517-5545 Rev. bras. ter. comport. cogn. vol.8 no.1 São Paulo jun. 2006) http://pepsic.bvsalud.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1517-55452006000100003) investigou o comportamento humano nos Esquemas Concorrentes de Intervalo 'Variável' partindo de outras variáveis usando um microcomputador de tela sensível ao toque para a mostra de estímulos e registro de respostas demonstrando que a igualação se relaciona ao procedimento experimental e não se relaciona a formulação de regras, atribuindo o comportamento verbal como fator diferencial.
No experimento, a cada número de esforços, os alunos ganhavam recompensa após a interrupção da sessão mostrando que os resultados demonstram que a distribuição de tempo e respostas estava em acordo com as contingências.
Fonte: http://pepsic.bvsalud.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1517-55452006000100003. Imgem disópívle em http://pepsic.bvsalud.org/img/revistas/rbtcc/v8n1/1a03t2.jpg
A Lei Molar
Herrnstein e Vaughan definem a melhoria como uma distribuição de comportamentos entre várias alternativas ao longo de um período (Herrnstein e Vaughan, 1980), uma estratégia no momento da escolha que, momentânea possui maior benefício e por consequência maior esforço momentâneo sendo a igualação o resultado da melhoração a longo prazo.
A estratégia da ‘maximização’ explica a escolha sob predileção a longo prazo com o melhor custo benefício (Rachlin, 1976, 1997), com base em resultados futuros, sendo a escolha sob combinação de melhores alternativas. A escolha atual é baseada no ‘reforçador’ resultante do futuro. Já a melhoração da ‘escolha’ é feita baseada no valor ‘reforçador’.
O resultado final da maximização é a obtenção da maior quantidade de reforço possível em um período de tempo, enquanto que o retorno da melhoração, por basear-se em uma regra local.
A TEORIA PSICANALÍTICA, SEGUNDO FREUD
A droga foi definida como um ‘apoio’ para superar as dificuldades em desenvolver e manter vínculos afetivos onde o indivíduo ao liberar emoções reprimidas, ‘reforça o ambiente’, e desse modo torna a dependência um problema multifatorial e deve focar em um tratamento interdisciplinar.
A Teoria Neurobiológica da Dependência como 'Escolha'
A Teoria da Escolha de Heyman (1996) e a teoria da sensibilização do incentivo de Robinson e Berridge (1993, 2001, 2003) se coincidem ao caracterizar as drogas psicoativas como estímulos que agem sobre processos comportamentais, a ação sobre o SNC com comportamento pouco adaptativos.
Uma proposta recente, desenvolvida por Peter W. Kalivas e colaboradores, parece conciliar ambas as teorias: o consumo repetido de drogas produziria mudanças no sistema nervoso em vias dopaminérgicas e glutamatérgicas especificas que ocasionam diminuição do valor reforçador de estímulos naturais e dessa forma aumentam a resposta aos estímulos associados com a droga que por sua vez, alteram o comportamento da escolha (Kalivas & Hu, 2006; Kalivas, Volkow, & Seamans, 2005; Kalivas & Volkow, 2005).
As Bases Neurais do Comportamento
O comportamento aprendido deve incluir uma série de mecanismos pela estimulação sensorial que resultam nas respostas musculares glandulares que "memorizem" a relação entre estímulos e respostas. A área anatômica estimulada depende da natureza do estímulo, sonoro e etc. e da localização da resposta motora, as partes do corpo.
Um circuito crítico para a aquisição e emissão de comportamentos aprendidos é o formado pelo Nac, córtex pré-frontal (CPF) e amígdala, também às vezes chamado de circuito "do reforço" ou "da motivação" proposto por Kalivas & Nakamura, 1999. A função reforçadora de estímulos naturais ou drogas é a via dopaminérgica que se projeta da área ventral tegmental (VTA) para as áreas desse circuito (Kalivas, Churchill, & Klitenick, 1993; Koob & Le Moal, 2001, entre outros).
Wolfram Schultz foi pioneiro na análise cerebral da capacidade de equilibrar risco e recompensa envolvendo a psicologia, a neurociência, a gestão cotidiana e também a economia. O professor Wolfram Schultz de Neurociência na Universidade de Cambridge entendeu e consolidou o 'sinal' de recompensa neurofisiológico da dopamina (Schultz W, Dayan P, Montague PR (1997) e também publicou "Um substrato neural de predição e recompensa" na edição 275 da Revista Science (1593–1599. doi : 10.1126/science.275.5306.1593 . PMID 9054347). Schultz e sua pesquisa observou que, o experimento com alimentos, no caso, aumentava o disparo dopaminérgico. Associação repetida de um estímulo neutro com um estímulo filogeneticamente passa a ser eliciado pelo estímulo inicialmente neutro (CS), logo os estímulos que indicam o aumento da probabilidade de reforço também eliciam aumento de disparos de neurônios dopaminérgicos mesencefálicos após treino, assim a 'escolha', depende dos dopaminérgicas e a glutamatérgico, os cerne do Nac e CPF, respectivamente, que por sua vez que modulam a emissão e intensidade de respostas adaptativas e/ou aprendidas sob estímulos descritos acima.
Em suma, os transportes e caminhos dos neurotransmissores da dopamina conectam o mesencéfalo com áreas cerebrais superiores associadas ao aprendizado, onde células neste caminho mudam sua atividade de acordo com as previsões sobre as recompensas esperadas liberando mais ou menos dopamina, um processo chamado de Erro de Previsão, essencialmente funcional alinhado às questões e fatores e teorias psicológicas e econômicas.
O sinal de erro de predição dos neurônios dopaminérgicos falha por não discriminar entre alimentos, líquidos e estímulos de predição de recompensa e entre modalidades visuais, auditivas e somatossensoriais (Schultz W, Dayan P, Montague PR (1997). Este sinal devido às características formais do reforço e aprendizado, emite uma mensagem da recompensa potencialmente ou de fato gratificante, porém sem discriminar a sua natureza, a sua identidade que são essenciais para determinar qual e como o objeto (do desejo) deve ser abordado.
Durante a pesquisa Wolfram Schultz, percebeu que os animais testados saciados aproximam-se de alimentos não-líquidos, levando-o a entender que essa discriminação de recompensas relevantes de irrelevantes, o sinal de dopamina precisa ser suplementado por informações adicionais.
Como exemplo, o estudo envolvendo informações sobre recompensas líquidas e alimentares também são processadas em estruturas cerebrais diferentes dos neurônios dopaminérgicos, como estriado dorsal e ventral, núcleo subtalâmico, amígdala, córtex pré-frontal dorsolateral, córtex orbito frontal e córtex cingulado anterior. Estas, são diferentes do erro de predição de recompensa global dopaminérgicos, e são sequenciados em processar recompensas como respostas transitórias após a entrega da recompensa; emitir a respostas transitórias a pistas de previsão de recompensa; ativar e sustentar a expectativa de recompensas imediatamente futuras e finalizando, modular as ativações de comportamento por recompensa prevista (Hollerman et al. 1994 ; Watanabe 1990 , 1996 ).
Muitos desses neurônios diferenciam bem entre diferentes recompensas e as respostas, e dependem da imprevisibilidade da recompensa, aumentando ou reduzindo se for previsível por estímulo condicionado (Apicella et al. 1997 ; Matsumoto et al. 1995 ; L. Tremblay e W. Schultz) dados não publicados).
As características das respostas de dopamina e a influência em potencial da dopamina nos neurônios estriatais podem definir algumas formas de aprendizagem dopaminérgica, pois nas respostas preferenciais entre eventos apetitivos e os aversivos e favorecida nos atos de aproximação e mediação dados pelos resultados do reforço positivo ao invés dos atos de retirada e de punição.
As respostas aos estímulos de previsão de recompensa refletem associações de estímulo-recompensa, compatíveis na expectativa de recompensa subjacente à aprendizagem de incentivo geral (Bindra, 1968) e não definem o objetivo principal.
A dopamina em nível sináptico liberada de forma gradativa atinge todos os dentritos do neurônios estriados exercendo um efeito de plasticidade cerebral que pode incluir o aprendizado de movimentos assim determinadas pelos tipos de estímulos que efetivamente induzem uma resposta de dopamina.
A forma em fases de estímulos apetitivos, por exemplo, sendo novos ou salientes, incluindo recompensas de nutrientes primários e estímulos de previsão de recompensa, enquanto estímulos aversivos não desempenham um papel importante. Numa situação de resposta de recompensa imediata e a longo prazo, a resposta de recompensa é transferida para estímulos de previsão de recompensa progressivamente mais cedo. Os tempos de reação melhoram ainda mais com a prática prolongada, pois as posições espaciais dos alvos se tornam cada vez mais previsíveis
Assim, as respostas de dopamina ocorreriam durante a parte inicial de incentivo da aprendizagem, na qual os sujeitos se aproximam de objetos e obtêm recompensas primárias explícitas e possivelmente condicionadas. Eles estariam menos envolvidos em situações nas quais o progresso da aprendizagem vai além da indução do comportamento de abordagem. Isso não restringiria o papel da dopamina às etapas iniciais da aprendizagem, pois muitas situações exigem aprender inicialmente com exemplos e só mais tarde envolvem a aprendizagem por resultados explícitos.
Volume 80Issue 1 July 1998 Pages 1-27. Ilustração do artigo publicado na https://doi.org/10.1152/jn.1998.80.1.1
Os resumos de Schultz apresentam:
Sobre as respostas adaptativas durante os episódios de aprendizagem descreve a conclusão sobre os testes com as respostas da dopamina aos estímulos relacionados à recompensa nos episódios de aprendizagem com as recompensas importantes para a aquisição de respostas comportamentais.
No processo de aprendizagem, o 'sinal' de recompensa da dopamina se modifica de forma sistemática, na fase precoce e inicial de recompensa. Uma sistemática de recompensa por fases, (Ljungberg et al. 1992; Mirenowicz e Schultz 1994). As recompensas primárias ocorrem imprevisivelmente durante o emparelhamento previstas por estímulos condicionados. Após a recompensa, as ativações diminuem gradualmente e se tornam condicionadas à previsão de recompensa. Caso a recompensa não ocorra os neurônios se deprimem.
Enquanto estímulos condicionados ativam os neurônios dopaminérgicos de forma transitória no mesmo momento que os incertos e novos estão se configurando.
Sobre os estímulos eficazes nos neurônios dopaminérgicos, Schultz concluiu que as respostas da dopamina são provocadas por três categorias de estímulos: primeira sobre a previsão de recompensa por emparelhamento repetido de recompensas; a segunda por provocação de respostas generalizadoras e a sobre novos ou particulares estímulos não necessariamente relacionados às recompensas específicas.
A primeira são uma classe de estímulos claros e explícitos de previsão de recompensa (primárias) sendo estes os preditores de recompensa através do emparelhamento repetido e contingente de recompensas. Estímulos efetivos são um componente de alerta inicial claro e efetivo, e os neurônios dopaminérgicos são ativados por estímulos explícitos de previsão de recompensas e se deprimem pela recompensa não concluía.
Essa ativação após o estímulo provavelmente reflete a generalização da resposta por causa da similaridade física. Esse estímulo não prevê explicitamente uma recompensa e as ativações são mais baixas e seguidas por depressões, onde os estímulos podem ser condicionados por recompensa ou não.
A segunda categoria são dos estímulos de resultados (respostas) generalizadoras, sem prever recompensas, e com os estímulos que se tornaram preditores explícitos de recompensa por meio do condicionamento gerando resultados de estímulos e menor potência, seguidos por depressões imediatas. Neste, a ativação inicial é de resposta apetitiva generalizada que sinaliza uma possível recompensa, consequentemente gerando uma depressão subsequente com nenhuma recompensa ocasionando cancelamento da suposição de recompensa errônea. Logo, a falta de previsão explícita de recompensa gera a presença de ativação após a recompensa primária somada à ausência de depressão sem recompensa e que por sua vez, leva ao reconhecimento de recompensa dada pela ativações da dopamina.
A terceira categoria compreende novos ou particularmente salientes estímulos que não estão necessariamente relacionados a recompensas específicas, mas geram um sinal de alerta quanto à atenção que deve ser dada. Novos estímulos são potencialmente apetitivos (Fujita 1987).
As respostas dada em fases dos neurônios dopaminérgicos geram eventos com efeitos motivadores e potenciais positivos, como recompensas primárias; estímulos de previsão de recompensa; eventos que lembram recompensas e o estímulos de alerta. Estes, não detectam eventos com efeitos motivadores negativos, como aversivos.
Sobre o sinal de Erro de Previsão de Recompensa de Dopamina discorre sobre as teorias formais de aprendizagem e demonstra que a resposta da dopamina é positiva através da ativação mediada por recompensas primárias não previsíveis gerando respostas nula, com recompensas ocorrida, negativa, quando as recompensas são omitidas. Os neurônios dopaminérgicos relatam recompensas primárias de acordo com a diferença entre a ocorrência e a predição da recompensa, o que pode ser denominado erro na previsão da recompensa (Schultz et al. 1995b, 1997), logo estímulos condicionados, E, com eventos consecutivos, estabelecidos de previsão de recompensa, onde o primeiro, imprevisível ativa a dopamina.
As Bases Neurais da Dependência como Escolha
As drogas são ‘reforçadores’ que causam mudanças no circuito do reforço por processos similares aos dos reforçadores primários típicos, como comer, ter prazer sexual e etc. tornando-os menor9es quanto às mudanças ocorrida pelo aumento no consumo das drogas tornando-o permanente. As drogas de abuso possuem reforçadores de alto poder e ação resultado no rápido e forte associação relativo aos seus efeitos.
As consequências das drogas sobre o sistema nervoso são imediatas e maiores que a maioria dos ‘reforçadores’ típicos (Heyman, 1996), afetam populações de neurônios de D.A. no N.A.C diferentes dos reforçadores típicos (Carelli, 2002), e a atividade dos neurônios dopaminérgicos é mais acentuada sob ação dessas drogas em comparação a outros reforçadores (Hyman & Malenka, 2001). Segundo Kalivas, as drogas de abuso são psicoestimulantes que desregulam o circuito do reforço (excitação dos neurônios do Nac).
As Fases do desenvolvimento da Dependência
Através das alterações moleculares e morfológicas das células do Nac e do CPF se dão por estágios (Kalivas e Volkow - 2005) que variam nas alterações das proteínas dopaminérgicas da motivação e da neurotransmissor (CPF) impactando diretamente na recepção dopaminérgica (Seamans & Yang, 2004).
Nos terminais pós-sinápticos as proteínas que alteram a célula e na regulação pós-sináptica de glutamato ficam alteradas. Deste forma o sinal excitatório vindos dos estímulos (drogas) limitam o sinal glutamatérgico (Kalivas et al., 2005), como os dependentes de cocaína (abstinência) mostram atividade no CPF, dopaminérgica e dos receptores D2 reduzida (Garavan et al., 2000).
Nesse sentido, os estímulos associados à droga mostram-se ligados ao aumento do CPF e do nível fissura-agonia pela droga (Miriam Garcia-Mijares, Maria Teresa Araujo Silva, Psicol.USP 2006). Em resumo, Kalivas e colaboradores (Kalivas & Hu, 2006; Kalivas et al., 2005; Kalivas & Volkow, 2005) sugerem que a dependência é produto de mudanças de longo prazo na regulação das vias glutamatérgicas do circuito do reforço, especificamente das localizadas no CPF e Nac. Essas mudanças alteram os processos de escolha e tomada de decisões no dependente, resultando que estímulos associados ao efeito da droga adquirem maior controle sobre o comportamento do que estímulos associados a outros reforçadores.
A dependência como ‘escolha’ de maior controle que o comportamento reforçador, perdem o valor reforçador (Heyman, 1996). Evidenciando que o aumento do controle dos estímulos associados à droga (isto é, a sensibilização do incentivo) é parte fundamental do processo de dependência e está intimamente ligado aos comportamentos "compulsivos" de procura e consumo de droga observados no dependente (Robinson e Berridge, 1993, 2001, 2003) e Teoria de Heyman, 1996).
Trabalhos experimentais sobre o comportamento de escolha são antigos (Tolman, 1938), mas a análise experimental do comportamento individual em situação de escolha começa com Skinner (1950) e se desenvolve com Ferster e Skinner (1957), Findley (1958) e Herrns-tein (1961). "Comportamento humano em esquemas concorrentes: escolha como uma questão de procedimento1" pepsic.bvsalud.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1517-55452006000100003)
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A dependência psíquica é resultado da dependência química devido a incapacidade momentânea, herdada ou a longo prazo, permanente, de controlar as emoções que o levam desde a compulsão pelas adições, incluindo a automedicação. A substância química é o agente da fuga da sua realidade. A ‘doença’ ou ‘falta de vontade’ anteriormente consideradas em consenso científico, atualmente são em função de mudanças específicas no sistema nervoso central - SNC.
A condição Biopsicossocial é uma das características do indivíduo como o seu meio. Projeções enraizadas, traumas vivenciados são levados como verdades condenando o indivíduo que ‘sopitado’ pelo abalo o leva a adicção.
A trajetória do processo de consumo como um percurso, começa com contatos mais ou menos frequentes com um ou vários tipos de droga (Leonel Preto), associado às condições e fatores genéticos e/ou herdados; ao seu meio social; à sua personalidade, e que podem levar ao consumo abusivo, vicioso e dependente, ambos como fuga da realidade. Há uma variabilidade individual na suscetibilidade à dependência e a se considerar o fator ambiental, social, econômico.
ESTE TEXTO É RESTRITIVAMENTE PARA APRENDIZADO ACADÊMICO E, NÃO SUBSTITUI OU SE EQUIPARA A UMA CONSULTA OU ORIENTAÇÃO MÉDICA, SOCIAL, PSICOLÓGICA E PSIQUIÁTRICA QUANTO AO USO DE PSICOATIVOS, PSICOTRÓPICOS E QUANTO À DEPENDÊNCIA, AO VÍCIO DE DROGAS LÍCITAS E ILÍCITAS.
PROCURE ORIENTAÇÃO MÉDICA E SOCIAL.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
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The principal features and mechanisms of dopamine modulation in the prefrontal cortex JK Seamans, CR Yang - Progress in neurobiology, 2004 - Elsevier. Disponível em:
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CAMILLA NICOLUCCI AVALIAÇÃO FUNCIONAL DA QUERCETINA COMO POTENCIAL AGENTE PSICOTERAPÊUTICO EM MODELO ANIMAL DE EXPOSIÇÃO AGUDA POR COCAINA. Disponível em: